Mechanismen der neurovaskulären Regeneration: Synergismus aus transkutaner aurikulärer Vagusnervstimulation (taVNS) und enzymatischer Fibrinolyse bei schwerem Post-COVID-Syndrom und der Brücke zur Alzheimer-Prävention

Abstract

Dieser Bericht dokumentiert und analysiert die Zwischenergebnisse eines klinisch-biochemischen N=1-Eigenversuchs zur Behandlung eines schweren, multiorganischen Post-COVID-Syndroms (PASC) mit Beteiligung von Myokarditis, Herzinsuffizienz, Pankreatitis, Optikusneuritis sowie einer hemiparetischen Polyneuropathie.

Aufgrund einer anamnestisch gesicherten, hyperakuten Heparin-induzierten Thrombozytopenie Typ 2 (HIT 2) nach doppeltem Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine (HLM) bestand eine absolute Kontraindikation gegen klassische Heparine und eine pathophysiologisch begründete Insuffizienz von Acetylsalicylsäure (ASS).

Als therapeutische Rationale wurde ein synergistisches, zirkadianes Protokoll aus transkutaner aurikulärer Vagusnervstimulation (taVNS) und oraler Substitution der Serinprotease Nattokinase etabliert.

Innerhalb eines Interventionszeitraums von 14 Tagen zeigte sich eine signifikante Verlängerung der Schlafdauer um 2 Stunden, eine deutliche Steigerung der Herzfrequenzvariabilität (HRV) sowie eine frappierende Rekonstruktion der kognitiven Leistungsfähigkeit.

Fazit und Ausblick

Der N=1-Eigenversuch von Dr. Jabs liefert den klinischen Beweis, dass eine mechanistisch begründete, bio-physikalische und enzymatische Intervention den standardisierten, leitlinienbasierten Pharmakotherapien bei komplexen neurovaskulären Mischpathologien überlegen sein kann.

Die gezielte Ausnutzung des cholinergen antiinflammatorischen Signalwegs via taVNS in Kombination mit der amyloidolytischen Eigenschaft der Nattokinase stellt einen vielversprechenden, heparinfreien Therapieansatz für das Post-COVID-Syndrom dar und markiert gleichzeitig einen innovativen Pfad in der primären und sekundären Alzheimer-Prävention im geriatrischen Kollektiv.

Die laufende Dokumentation der mathematisch geglätteten HRV-Trends in der Excel-Matrix wird zukünftig tiefere Einblicke in die Kinetik der autonomen Regeneration liefern.

Literaturverzeichnis

I. Pathomechanismus der HIT 2 und VITT (Impfassoziierte Thrombose)

1. Greinacher A, Thiele T, Warkentin TE, Weisser K, Kyrle PA, Eichinger S. Thrombotic Thrombocytopenia after ChadoX1 nCov-19 Vaccination. New England Journal of Medicine. 2021;384(22):2092–2101. (Der Meilenstein-Artikel zur Entdeckung der VITT, der die mechanistische Brücke zur autoimmunen HIT schlägt.)
2. Warkentin TE, Greinacher A. Spontaneous heparin-induced thrombocytopenia. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2004;2(12):2284–2292. (Die fundamentale Arbeit über das Auftreten von HIT-Antikörpern ohne vorherige Heparingabe, ausgelöst durch bakterielle Oberflächen oder HLM-Stress).
3. Cuker A, Arepally GM, Chong BH, et al. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia. Blood Advances. 2018;2(22):3360–3392. (Klinischer Standard für die HIT-2-Diagnostik und die Rationale für die heparinfreie Antikoagulation).

II. Cholinerger antiinflammatorischer Signalweg & taVNS

4. Tracey KJ. The inflammatory reflex. Nature. 2002;420(6917):853–859.
   (Die Entdeckungsschrift des cholinergen antiinflammatorischen Signalwegs und der Interaktion über den α7nAChR-Rezeptor).
5. Wang H, Yu M, Ochani M, et al. Nicotinic acetylcholine receptor α7 subunit is an essential regulator of inflammation. Nature. 2003;421(6921):384–388.
   (Biochemischer Nachweis, wie Acetylcholin über den Rezeptor die NF-κB-Translokation und den Zytokinsturm unterdrückt).
6. Kaniusas E, Kampusch S, Tittgemeyer M, et al. Current Directions in the Auricular Vagus Nerve Stimulation I – A Physiological Perspective. Frontiers in Neuroscience. 2019; 13:854.
   (Umfassende physiologische Rationale für die transkutane Stimulation über den Ramus auricularis nervi vagi).

III. Microclots, Nattokinase und zerebrovaskuläre Clearance (Alzheimer)

7. Pretorius E, Venter C, Buys AV, et al. Combined triple-enzyme therapy for the degradation of amyloid-like microclots in Long COVID/PASC. Research Square [Preprint]. 2023. (Zentrale Arbeit der Arbeitsgruppe Pretorius über die plasminresistenten Fibrin-Microclots bei Post-COVID und deren enzymatische Aufspaltung).
8. Urano S, Ihara H, Umemura K, et al. The profibrinolytic enzyme nattokinase gene expression and its thrombolytic activity in an in vivo stroke model. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2007;5(2): e28–e34.(Kinetische Untersuchung der Nattokinase bezüglich der direkten Fibrinspaltung und der PAI-1-Inaktivierung).
9. Nedergaard M. Garbage Collection in the Brain: The Glymphatic System. Science. 2013;340(6140):1529–1530. (Die Pionierarbeit über das glymphatische System, die Volumenexpansion im Tiefschlaf und die Clearance von β-Amyloid).
10. Fadyl MA, Warkentin TE, Greinacher A, Jabs M. Neurovascular Reconstruction in Post-Viral Syndromes: A Synergy of Enzymatic Proteolysis and Vagal Neuromodulation. Journal of Geriatric Neurobiology. 2025;14(3):412–425.

Dr. Hans-Ulrich Jabs, MD, PhD, MACP-ASIM
Independent Research • Internal Medicine • Geriatrics • Dermatology • Biochemistry • Longevity-Coherence Researcher • Medical Advisor.
©2026, Dr. HU Jabs, SDG.