Ist die Ursache von Parkinson in der Funktion der Nieren zu suchen?

Was ist Parkinson?

Parkinson ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung, bei der bestimmte Nervenzellen im Gehirn – insbesondere jene, die Dopamin produzieren – absterben.
 

Typische Symptome sind:

• Motorisch: Zittern (Tremor), verlangsamte Bewegungen (Bradykinese), Muskelsteifheit (Rigor), Gleichgewichtsstörungen
  
  
• Nicht-motorisch: Schlafprobleme, Stimmungsschwankungen, Depression, Geruchsverlust, oft auch Darmprobleme schon lange vor motorischen Symptomen.
  
  

Was ist bislang über Ursachen bekannt?

Ursachen sind komplex und vielfältig – mit genetischen Faktoren (z. B. Mutationen im SNCA-Gen, LRRK2, PINK1 etc.) und Umweltfaktoren (z. B. Pestizidbelastung).
Im Gehirn sammeln sich fehlgefaltete α-Synuclein-Proteine an – bekannt als Lewy-Bodys – und breiten sich dort prion-ähnlich aus.

Außerdem spielen Neuroinflammation (Entzündungsprozesse im Gehirn), Mikroglia-Aktivierung und eine eventuell geschädigte Blut-Hirn-Schranke (BHS) große Rollen.

Die neue Idee: die Nieren als potenzieller Ausgangspunkt

Eine aktuelle Studie (Yuan et al., 2025) zeigt überraschende Befunde: α-Syn-Ablagerungen lassen sich bereits in den Nieren von Parkinson-Patienten sowie von Personen mit chronischer Niereninsuffizienz ohne neurologische Symptome nachweisen.

In Mausmodellen konnte nachgewiesen werden:

• Die Niere entfernt normalerweise α-Syn aus dem Blut – bei Nierenschäden ist diese Funktion eingeschränkt, was zur Ablagerung führt.
  
  
• Wird α-Synoloidfibrillen in die Niere injiziert, breiten sie sich bis ins Gehirn aus; dieser Weg lässt sich durch eine Durchtrennung der Nervenbahnen zwischen Niere und Gehirn blockieren.
  
  
• Wenn α-Syn in Blutzellen genetisch deaktiviert war, wurde die Gehirn-Pathologie abgeschwächt.
  
  

Nieren-Gehirn-Achse & Blut-Hirn-Schranke

Diese Entdeckung unterstützt eine Nieren-Gehirn-Achse: Nieren könnten ein Anfangspunkt für eine Parkinson-Pathologie sein, die sich über periphere Nervenwege bis ins Gehirn ausbreitet. Das ergänzt bisherige Konzepte wie den „Body-First“-Ansatz, der u. a. den Magen-Darm-Trakt ins Zentrum rückt.

Was bedeutet das für Patienten & Behandlung?

• Mehr Aufmerksamkeit für Nierengesundheit: Chronische Nierenerkrankungen könnten Parkinson-Risiko erhöhen.
  
  
• Früherkennung & Prävention: Wenn sich solche Mechanismen bestätigen, könnten wir langfristig Parkinson möglicherweise früher erkennen – und vielleicht sogar verhindern.
  
  
• Therapien der Zukunft: Strategien, um α-Syn effizient aus dem Blut zu entfernen, könnten neue Behandlungswege eröffnen.
  
  

Parkinson kann nicht allein durch Hirnveränderungen erklärt werden – die neue Studie zeigt, dass Nieren als möglicher Ausgangspunkt einer α-Syn-Ausbreitung in Frage kommen. Noch ist die Forschung in einem frühen Stadium. Aber: Dieser Ansatz öffnet spannende Perspektiven für Prävention, Diagnostik und Behandlung – weg vom Gehirn, hin zum gesamten Körper.

Quelle: Yuan et al. (2025): Propagation of pathologic α-synuclein from kidney to brain may contribute to Parkinson’s disease. Nat Neurosci. 

Whitepaper: Rolle des Vagusnervs in der Pathogenese von Parkinson

Der Vagusnerv als Verbindung zwischen Darm und Gehirn

• Laut der Braak-Hypothese beginnt sich die Parkinson-Pathologie im enterischen Nervensystem (ENS) und breitet sich über den Vagusnerv (oft entlang des dorsalen Motorischen Vagusnucleus, DMV) retrograd bis ins Gehirn aus.
  
  
• In mehreren Tiermodellen wurde gezeigt, dass pathologische α-Syn-Präkursorfibrillen (PFF) in den Darm injiziert werden und sich über den Vagusnerv bis in Gehirnstrukturen wie den DMV und die Substantia nigra pars compacta (SNpc) ausbreiten. Eine Truncus-Vagotomie (Durchtrennung des Vagusnervs) verhindert diese Ausbreitung und mildert neurologische Symptome.
  
  
• Auch epidemiologische Daten sprechen dafür: Menschen, die eine vollständige Truncus-Vagotomie erhalten hatten, zeigten ein reduziertes Parkinson-Risiko gegenüber Kontrollen.
  
  
• Zusätzlich zeigen bildgebende Studien eine Atrophie des Vagusnervs bei Parkinson-Patienten (gemessen per Ultraschall), was auf eine frühe Beteiligung dieses Nerven hinweisen könnte.
  
  

Immunregulation & entzündliche Reflexe

• Der Vagusnerv reguliert über die cholinerg-antientzündliche Achse das Immunsystem, indem er die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen hemmt.
  
  
• Über afferente Signale kann er auch Informationen von Darmmikrobiota übermitteln und somit Einfluss auf zentrale Neuroinflammation nehmen.
  
  

Der Vagusnerv fungiert als kritische Brücke: Er verbindet das ENS mit zentralen Gehirnstrukturen und ermöglicht das prion-ähnliche Ausbreiten von α-Syn-Pathologie – durch experimentelle Daten gestützt und durch epidemiologische Befunde untermauert.

Parkinson: Neue Perspektiven – Die Rolle der Nieren und des Vagusnervs

Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die vor allem Bewegungsstörungen wie Zittern, Steifigkeit und verlangsamte Bewegungen verursacht. Weltweit sind Millionen Menschen betroffen.
Die Ursache gilt als komplexes Zusammenspiel genetischer und umweltbedingter Faktoren. Charakteristisch ist die Ansammlung fehlgefalteter α-Synuclein-Proteine im Gehirn.

Neue Erkenntnisse aus der Nierenforschung

Eine Studie von Yuan et al. (2025) beschreibt, dass α-Synuclein nicht nur im Gehirn, sondern auch in den Nieren vorkommt – und sich von dort in Richtung Gehirn ausbreiten kann (Yuan et al., 2025).

In Tiermodellen führte eine künstliche Einbringung von α-Synuclein in die Niere zu dessen Nachweis im Gehirn. Wird die Nervenverbindung zwischen Niere und Gehirn unterbrochen, stoppt die Ausbreitung.

Die Nieren-Gehirn-Achse

Die Nieren filtern normalerweise α-Synuclein aus dem Blut. Bei Nierenschäden kann es zur Anreicherung und Weiterleitung in das Nervensystem kommen. Dieses Konzept erweitert die bisherigen Modelle der Parkinson-Entstehung, die sich stark auf den Darm-Hirn-Weg konzentrieren.

Der Vagusnerv als Verbindungsglied

Der Vagusnerv ist ein zentraler Akteur der Darm-Hirn-Achse und gilt nach der Braak-Hypothese als möglicher Transportweg für pathologische Proteine. Tierstudien zeigen, dass eine Unterbrechung des Vagusnervs die Ausbreitung von α-Synuclein ins Gehirn verhindert. Epidemiologische Daten stützen diesen Befund, indem sie ein geringeres Parkinson-Risiko nach kompletter Vagotomie belegen.

Bedeutung für Prävention & Therapie

Sollten sich diese Ergebnisse bestätigen, könnten Screening-Methoden für Nieren- und Darmgesundheit einen Beitrag zur Früherkennung von Parkinson leisten. Therapeutische Ansätze könnten künftig darauf abzielen, pathologisches α-Synuclein im peripheren Körper zu blockieren, bevor es das Gehirn erreicht.

Schumann-Resonanz – Einfluss auf Parkinson?

• Die Schumann-Resonanzen sind natürliche, extrem niederfrequente elektromagnetische Schwingungen der Erde (~7,8 Hz), die mit menschlichen Gehirnwellen (Alpha-Bereich) korrelieren können.
  
  
• Sie scheinen biologische Rhythmen wie den zirkadianen Rhythmus zu synchronisieren, möglicherweise über Effekte auf Calciumkanäle, Ruhepotenziale und zelluläre Energieversorgung.
  
  
• Es gibt Befunde, dass Veränderungen der Schumann-Resonanz mit biologischen Zuständen wie Blutdruck, Herzfrequenzvariabilität und Reaktionszeit zusammenhängen.
  
  
• Konkrete Studien zur Rolle speziell in der Parkinson-Pathogenese fehlen bisher – mögliche Mechanismen sind jedoch über zirkadiane und bioenergetische Regulation denkbar.
  
  

5G-Strahlung – Speziell zur Parkinson-Forschung?

• In Zellkulturversuchen, etwa mit GSM-EMF, wurde beobachtet, dass die Verarbeitung von α-Synuclein verändert werden kann – etwa in der Balance von monomeren und multimeren Formen – sowie erhöhte oxidative Stressmarker und Zelltod.
  
  
• Langzeitwirkungen moderner 5G-Frequenzen (z. B. 3,5 GHz) in Hautzellen zeigten teils reduzierte ROS in Fibroblasten, teils verstärkte UV-Schädigung in Keratinozyten.
  
  
• Literatur über EMF und neurodegenerative Prozesse weist darauf hin, dass EMF-Effekte auf Mikroglia, oxidativen Stress und Protein-Aggregation haben können – doch direkte Parkinson-relevante Wirkungen bleiben aktuell spekulativ.

Aktueller Stand

• Elektromagnetische Felder können in Laborstudien auf Proteine wirken, deren Faltung oder Aggregation beeinflussen – bei α-Synuclein denkbar relevant.
  
  
• Schumann-Resonanz zeigt Effekte auf biologische Rhythmen, direkte Parkinson-Zusammenhänge sind aber (noch) nicht belegt.
  
  
• 5G/EMF können zelluläre Prozesse wie oxidative Belastung oder Proteinverarbeitung modulieren, konkrete klinische Relevanz für Parkinson bleibt aber unklar.
  
  

Bioelektronische Medizin und Parkinson

Bioelektronische Medizin nutzt gezielte elektrische Signale zur Modulation neuronaler Funktionen – als Alternative oder Ergänzung zu Medikamenten. Sie eröffnet neue therapeutische Wege, etwa bei Parkinson.

Deep Brain Stimulation (DBS) – etabliert und wirksam

• Standard-DBS: Implantation von Elektroden (z. B. in Subthalamischer Kern, STN oder Globus pallidus internus, GPi) zur Behandlung motorischer Symptome bei Parkinson. Bewährt in der Praxis, wirft aber Herausforderungen bezüglich Indikationsstellung und Langzeiteffekten auf.
   
• Risiken: Meta-Analysen zeigen mögliche ernsthafte Nebenwirkungen (z. B. Blutungen, Infektionen), und die Evidenzqualität bleibt teilweise niedrig. 
  
  
• Zukunft: Adaptive DBS (aDBS): Neueste Systeme justieren Stimulation in Echtzeit mithilfe von KI-Algorithmen aktiv auf die benötigten Frequenzen – individuell und effizient. Pilotstudien zeigen bis zu 50 % bessere Symptomkontrolle, reduzierte Medikation und verbesserte Lebensqualität. 
  
  

Bioelektronische Alternativen & Innovationen

• Spinal Cord Stimulation (SCS): In einer Studie mit Burst-Stimulation (z. B. 40 Hz, 500 Hz) erlebten Parkinson-Patienten deutliche Verbesserungen bei Schmerzen und motorischen Fähigkeiten (bis zu ~60 % weniger Schmerz, bessere Gehfähigkeit). 
  
  
• Selbstanpassende iES-Systeme: Invasive bioelektronische Stimulationssysteme, die elektrische Signale mit dem natürlichen neuronalen Rhythmus synchronisieren, fördern Regeneration und funktionelle Erholung bei Nervenschäden – potenziell auch relevant für Parkinson. 
  
  
• Nanotech & KI-gestützte Innovationen:
  
  
  • Lead-freie piezoelektrische DBS (LF-PND-DBS): Minimal-invasive Stimulation mit piezoelektrischen Nanopartikeln – ML-optimiert zur präzisen Diagnostik und Therapie (Sensitivität ~99 %, Spezifität ~98 %). 

Bioelektronische Ansätze bei Parkinson

Bioelektronische Medizin ist ein sich rasch entwickelndes Feld, das von standardisierter DBS hin zu adaptiven, KI-unterstützten Therapieverfahren, Spinalstimulation, selbstanpassender iES-Systeme und Nanotechnologie reicht.

Diese Ansätze versprechen mehr Individualisierung, weniger Nebenwirkungen und eine stärkere Ausrichtung auf die neurologischen und biologischen Dynamiken der Krankheit – insbesondere in Kombination mit neuartigen Hypothesen wie Nieren- oder Nervenpfad-Mechanismen

Literaturliste

1. Braak, H., Del Tredici, K., Rüb, U., de Vos, R. A. I., Jansen Steur, E. N. H., & Braak, E. (2003). Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiology of Aging, 24(2), 197-211. 
    
2. Kim, S., Kwon, S. H., Kam, T. I., Panicker, N., Karuppagounder, S. S., Lee, S., … & Dawson, V. L. (2019). Transneuronal propagation of pathologic α-synuclein from the gut to the brain models Parkinson’s disease. Neuron, 103(4), 627-641.e7. 
    
3. Liu, B., Fang, F., Pedersen, N. L., Tillander, A., Ludvigsson, J. F., Ekbom, A., … & Svenningsson, P. (2017). Vagotomy and Parkinson disease: A Swedish register-based matched-cohort study. Neurology, 88(21), 1996-2002. 
    
4. Yuan, X., Nie, S., Yang, Y., Liu, C., Xia, D., Meng, L., Xia, Y., Su, H., Zhang, C., Bu, L., Deng, M., Ye, K., Xiong, J., Chen, L., & Zhang, Z. (2025). Propagation of pathologic α-synuclein from kidney to brain may contribute to Parkinson’s disease. Nature Neuroscience, 28(3), 577-588.
    
5. Walter, U., Tsiberidou, P., Kersten, M., Storch, A., & Löhle, M. (2018). Atrophy of the vagus nerve in Parkinson’s disease revealed by high-resolution ultrasound. Frontiers in Neurology, 9, 805. 
    
6. Zhao, Y. J., Tan, L. C. S., Lau, P. N., Au, W. L., Li, H., & Tan, E. K. (2022). The cholinergic anti-inflammatory pathway and its relevance in neurodegenerative diseases. Journal of Neuroinflammation, 19(1), 1-14. 
   
   
7. Forest et al. (2024): Review über nicht-invasive und invasive Hirnstimulation – inklusive DBS, TMS, tES, tVNS – als therapeutische Optionen bei Parkinson. 
   
   
8. BMJ Medicine (2023): Systematische Bewertung zeigt unklare Evidenz für DBS-Wirksamkeit sowie mögliche Risiken. 
   
   
9. FT / Nature Medicine (2024/2025): Adaptive DBS mit KI zeigt bessere Kontrolle motorischer Symptome, reduziert Medikamente, verbessert Lebensqualität. 
   
   
10. Journal of Neurosurgical Review (2025): Bibliometrische Analyse des DBS-Forschungsfeldes – zeigt hohen wissenschaftlichen Trend und Fokus auf Motor- und nicht-motorische Symptomkontrolle. 
    
    
11. Bioelectronic Medicine Journal (2020): SCS (Burst-Stimulation) verbessert Schmerzen und motorische Funktionen bei Parkinson. 
    
    
12. Nature Communications (2022): iES-Systeme mit biofeedbackgesteuerter neuroelektrischer Stimulation fördern neuronale Regeneration – potenziell für Parkinson relevant. 
    
    
13. AIP Advances (2024): ML-optimiertes, piezoelektrisches, nanotechnologisches DBS-System zeigt hohe diagnostische Genauigkeit und Behandlungsindividualität.

Dr. Hans-Ulrich Jabs, MD, PhD, MACP-ASIM,
Facharzt für Innere Medizin, Geriatrie & Biochemiker,
American College of Physicians – American Society of Internal Medicine
KZAR – Kompetenzzentrum Autonome Regulationsmedizin
©2025, Dr. HU Jabs.