Am 5. Oktober 2026 hat die Nobelversammlung am Karolinska-Institut den Preis für Physiologie oder Medizin zu gleichen Teilen vergeben an Karl Deisseroth, Peter Hegemann und Georg Nagel, „for their discoveries concerning light-gated ion channels and optogenetics“.
Das Preisgeld beträgt 12 Millionen schwedische Kronen, zu gleichen Teilen.
Deisseroth, geboren 1971, ist Professor für Bioengineering sowie für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften am Howard Hughes Medical Institute und an der Stanford University.
Hegemann, geboren 1954, ist Hertie-Seniorprofessor für Neurowissenschaften an der Humboldt-Universität zu Berlin; die preisgekrönten Arbeiten entstanden am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried.
Nagel, geboren 1953, ist Professor für molekulare Pflanzenphysiologie an der Universität Würzburg; seine prämierten Entdeckungen machte er am Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt.
Die Pressemitteilung überschreibt den Preis mit einem Satz, der fast poetisch ist: „Light-seeking algae gave us a switch for nerve cells.“ Lichtsuchende Algen gaben uns einen Schalter für Nervenzellen.
Ein Protein, das zum Licht schwimmt
Wie das Gehirn Gefühle, Verhalten und Körperfunktionen steuert, war lange ein Rätsel.
Im 20. Jahrhundert ließ sich zeigen, welche Areale mit welchen Funktionen zusammenhängen.
Kausal beweisen ließ sich das nicht. Die Nobelversammlung beschreibt das damalige Bild als Skizze voller Fragezeichen: „The image they developed of the brain was like a sketch map, full of question marks and unknowns. Now all this is changing.“
Der Anfang lag nicht in der Hirnforschung, sondern in einer Frage von Peter Hegemann: Wie schafft es die einzellige Grünalge Chlamydomonas, zu einer Lichtquelle zu schwimmen?
Anfang der 2000er-Jahre entdeckten er und Georg Nagel Channelrhodopsin, ein Protein an der Zelloberfläche.
Trifft blaues Licht darauf, öffnet sich ein Kanal, geladene Ionen strömen ein, ein elektrischer Impuls entsteht. Und: Egal in welche Zelle man das Protein brachte, diese Zelle wurde lichtempfindlich.
Abdel El Manira vom Nobelkomitee fasste das später so: „Nagel and Hegemann realized exactly what they had found. They had just discovered the switch neuroscientists had long dreamed of. “
Vom Teich ins lebende Gehirn
Deisseroth führte das Gen für Channelrhodopsin in Nervenzellen der Ratte ein.
Blaues Licht löste ein Nervensignal aus.
Diese Arbeit erschien 2005. Zwei Jahre später funktionierte der Schalter im Gehirn lebender Mäuse. Die Methode heißt seitdem Optogenetik.
Thomas Perlmann, Generalsekretär der Nobelversammlung, bei der Bekanntgabe: „This method makes it possible to switch on, or off, the activity of individual nerve cells in a living brain.“ Und: „This method is now being used in laboratories around the world to reveal the brain’s mysteries.“
Per Svenningsson, Vorsitzender des Nobelkomitees: „Optogenetics provides opportunities for mapping the brain in a way that we could once only dream of. “
Deisseroth beschrieb den Unterschied gegenüber STAT so: „When you think about light in science or light in medicine, you think of it as an observational tool. It’s a way to collect information. But with optogenetics, it’s the opposite of that. “
Vorher galt meist: Eine Region ist aktiv, während ein Tier etwas tut. Das ist eine Korrelation. Mit dem Lichtschalter wird daraus ein Experiment.
Was das für Krankheit bedeutet, und was nicht
Mit der Methode ließen sich Schaltkreise sichtbar machen, die bestimmte Erinnerungen, Gefühle und Verhaltensweisen steuern, relevant für neurologische und psychiatrische Störungen.
In der Klinik wird sie in Versuchen eingesetzt, das Sehen bei Sehbehinderung wiederherzustellen.
Anna Wedell, Mitglied des Nobelkomitees, sagte, eine neue Ära der Neurowissenschaft habe begonnen, sie sei aber erst der Anfang.
Konkret: „There are mouse models of dementia, epilepsy, addiction. By understanding which cells are active in these diseases in mice, we can understand where to look in humans. “
Svenningsson zum Auge: Bei Retinitis pigmentosa gingen die Photorezeptoren verloren, gesunde Zellen blieben.
„Researchers use optogenetics to stimulate these healthy cells, activating the optic nerve and generating visual perception in the brain. “
Science berichtet, dass einzelne Menschen so eine bescheidene Lichtempfindlichkeit zurückgewonnen haben und dass der Ansatz auch bei Epilepsie und Schmerz geprüft wird.
Das sind Versuche. Keine zugelassene Therapie. Wer hier Heilung verspricht, verkauft die Wissenschaft zu teuer.
Deisseroth, der auch als Psychiater klinisch forscht, sieht den Gewinn vor allem indirekt.
Gegenüber Scientific American: „What we’re doing now — and many others as well — is we’re seeing how can we leverage this precision to find new treatments, new medications, new neuromodulator approaches that build on this foundation of causality. “
Und, auf die Frage, wie er feiern wolle: „We’ve got a lot of things we want to discover and a lot of people we want to help. “
Deisseroth: „We’ve written multiple papers together, and sort of shared this journey of discovery over many years. … I couldn’t be happier than to share this with these two friends. “
Licht als älteste biochemische Sprache
Für mich als Internist, Geriater und Biochemiker liegt die Lehre nicht im Spektakel des Schalters.
Ein Membranprotein aus einer Alge, gebaut, um ein Photon in einen Ionenstrom zu übersetzen, reicht aus, um eine Säugetiernervenzelle zum Feuern zu bringen.
Dieselbe Physik, mit der auch unsere Netzhaut arbeitet: Licht, ein Rhodopsin-Verwandter, Ionen, Spannung.
Der Körper spricht in solchen Übersetzungen. Ein Photon wird zur Spannungsänderung. Ein Nährstoff wird zum Signal. Ein Trainingsreiz wird zur Genexpression.
Die Optogenetik ist präzises Hinhören, mit einem Werkzeug, das die Natur selbst geliefert hat.
Daraus folgt keine Anleitung, sich eine Glasfaser in den Schädel zu setzen. Daraus folgt etwas Schlichteres.
Tageslicht am Morgen stellt die innere Uhr. Dunkelheit in der Nacht schützt das Melatonin. Bewegung hält die Schaltkreise benutzbar, die wir jetzt erst kartieren können.
Ernährung liefert die Membranbausteine, ohne die kein Ionenkanal sauber arbeitet.
Prävention ist, in diesem Sinn, angewandte Biochemie.
Biophotonen: das Licht, das die Zelle selbst macht
Die Optogenetik bringt Licht von außen in die Zelle. Es gibt ein zweites Licht, das die Zelle von innen erzeugt.
Lebende Systeme, von der Hefe bis zum Menschen, emittieren Photonen in niedriger Intensität, typischerweise wenige bis einige hundert pro Sekunde und Quadratzentimeter, im Spektrum von etwa 200 bis 800 Nanometern.
Alexander Gurwitsch beschrieb in den 1920er-Jahren eine „mitogenetische Strahlung“.
Fritz-Albert Popp führte in den 1970er- und 1980er-Jahren den Begriff Biophoton ein und maß diese Emission mit empfindlicheren Detektoren.
In der Biophysik heißt dasselbe Phänomen heute meist ultra-weak photon emission, kurz UPE.
Der Mechanismus, der die Daten trägt, ist kein Geheimfeld. Es ist Chemie.
Elektronisch angeregte Zustände entstehen im oxidativen Stoffwechsel und unter oxidativem Stress. Superoxid, Wasserstoffperoxid, Hydroxylradikal und Singulett-Sauerstoff setzen eine Kaskade in Gang.
Am Ende stehen Triplett-Carbonyle, angeregte Pigmente und wieder Singulett-Sauerstoff, die beim Rückfall ins Grundniveau ein Photon abgeben.
Mitochondrien, Membranen und Peroxisomen sind die Hauptquellen. Lipidperoxidation in den Membranen ist besonders ergiebig.
Eine Review von 2024 fasst es nüchtern: Die Photonen sind Nebenprodukt des Zellstoffwechsels, verschieden von Biolumineszenz und von der verzögerten Lumineszenz nach Belichtung.
Damit wird die Emission zu einem Fenster, nicht zu einer Lampe.
Spontane UPE spiegelt den laufenden Redox-Stoffwechsel. Stressinduzierte UPE steigt, wenn die oxidativen Reaktionen zunehmen.
In einem Rattenmodell der sporadischen Alzheimer-Krankheit war die Emission aus dem Hippocampus erhöht, parallel zu oxidativem Stress und Gedächtnisverlust; Donepezil senkte beides. Das ist ein Biomarker-Kandidat. Keine Diagnose aus der Hand.
Popp ging weiter. Er las die Emission nicht als Rauschen, sondern als quasikohärentes Feld, mit der DNA als Speicher und Sender.
Diese Deutung wird bis heute untersucht. Sie ist nicht widerlegt und nicht etabliert.
Neuere Arbeiten sprechen von Modellen, in denen die DNA zu Emissionsdynamik und resonanzartigem Verhalten beitragen könnte, „although functional interpretations remain under investigation“.
Der Unterschied zur Optogenetik ist deshalb der eigentliche Punkt.
Channelrhodopsin ist ein Schalter, den Hegemann und Nagel in der Alge fanden und den Deisseroth in die Nervenzelle setzte.
Ein Photon von außen öffnet einen Kanal, Ionen fließen, die Zelle feuert. Das ist kausal und dosierbar.
Ein Biophoton ist das Umgekehrte: die Zelle hat bereits gearbeitet, ein angeregtes Molekül fällt zurück, ein Photon verlässt sie.
Perlmanns Satz gilt nur für den Schalter: Man kann einzelne Nervenzellen im lebenden Gehirn an- und abschalten.
Für das Eigenlicht gilt ein leiserer Satz. Man kann zuhören, wie belastet der Stoffwechsel ist.
Ein Satz zum Mitnehmen
Die Preisträger haben nicht das Gehirn erfunden. Sie haben einer Alge zugehört, bis diese ihnen den Schalter zeigte.
Die Nobelversammlung schließt mit demselben Gedanken: „Optogenetics has fundamentally altered our understanding of the brain. Every day brings new discoveries, helping to solve one of humanity’s great mysteries: how our incredible brain works. “
Quellen
1. The Nobel Assembly at Karolinska Institutet. Press release: Nobel Prize in Physiology or Medicine 2026. 5. Oktober 2026.
2. Nobel Prize Outreach. Popular information: Nobel Prize in Physiology or Medicine 2026.
3. Reuters. US and German scientists win Nobel medicine prize for work on light and brain. 5. Oktober 2026. Zitate Perlmann, Wedell, Svenningsson.
4. STAT. 2026 Nobel Prize in Medicine awarded for optogenetics. 5. Oktober 2026. Zitate Deisseroth und Perlmann.
5. Scientific American. Interview mit Karl Deisseroth, 5. Oktober 2026.
6. Science/AAAS. Method for controlling brain cells with light wins Nobel. 5. Oktober 2026.
7. The Scientist. Nobel Prize for Optogenetics. Zitat Abdel El Manira, 5. Oktober 2026-
8. Mould RR et al. Ultra weak photon emission — a brief review. Frontiers in Physiology, 2024.
9. Pospíšil P et al. Role of reactive oxygen species in ultra-weak photon emission in biological systems. Journal of Photochemistry and Photobiology B, 2014.
10. Van Wijk R, Van Wijk EPA. A cellular (bio)photon field in mitochondrial-chromatin crosstalk. Frontiers in Photobiology, 2026.
11. Sefati N et al. Monitoring Alzheimer’s disease via ultraweak photon emission. iScience, 2024.
12. Salari V et al. Revisiting claims of extracranial biophoton detection from the human brain. arXiv, 2026.
Dr. Hans-Ulrich Jabs, MD, PhD, MACP-ASIM
Independent Research • Internal Medicine • Geriatrics • Dermatology • Biochemistry • Longevity-Coherence Researcher • Medical Advisor.
©2026, Dr. HU Jabs, SDG.
