Ein biophysikalischer Essay für Dermatologie und Longevity
Von Dr. med. Hans-Ulrich Jabs, Facharzt für Innere Medizin, Geriatrie und Biochemiker
Am 5. Oktober 2026 hat das Nobelkomitee in Stockholm den Preis für Physiologie oder Medizin an Karl Deisseroth, Peter Hegemann und Georg Nagel vergeben, „für ihre Entdeckungen zu lichtgesteuerten Ionenkanälen und zur Optogenetik“.
Eine Grünalge hat der Neurowissenschaft einen Schalter geschenkt. Dieselbe physikalische Größe, die diese Alge zum Licht hinsteuert, fällt seit Jahrmillionen auf menschliche Haut: Photonen mit Wellenlänge, Energie und zeitlicher Struktur.
Der Nobelpreis macht sichtbar, was Kurorte, Pfarrer und Mitochondrien längst praktizieren.
Zellen reagieren nicht auf „Licht“ im Allgemeinen. Sie lesen ein Spektrum.
Zwei Sprachen des Lichts
Optogenetik und Photobiomodulation werden gern in einen Topf geworfen.
Sie gehören zusammen nur in dem Sinn, dass beide Photonen in Biochemie übersetzen.
Methodisch sind sie verschieden.
Hegemann und Nagel isolierten aus der einzelligen Alge Chlamydomonas ein Protein, das Channelrhodopsin.
Trifft blaues Licht auf das Retinal-Chromophor, öffnet sich eine Pore, Kationen strömen ein, die Membran depolarisiert.
2003 zeigten sie, dass sich dieses Protein in fremde Zellen verpflanzen lässt. Deisseroth führte das Gen in Nervenzellen ein und schaltete damit, ab 2005 in Kultur und ab 2007 im lebenden Mausgehirn, einzelne Schaltkreise mit Millisekundenpräzision an oder aus.
Der Name Optogenetik stammt von 2006. Das Werkzeug ist genetisch, selektiv und künstlich. Es beantwortet die Frage, welche Zelle welches Verhalten erzeugt.
Photobiomodulation fragt etwas anderes. Sie nutzt endogene Chromophore, die jede Hautzelle bereits besitzt, und Licht niedriger Intensität, das nicht über Wärme wirkt.
Der klassische Akzeptor im Rot- und Nahinfrarotfenster, etwa 600 bis 900 nm, ist die Cytochrom-c-Oxidase, Komplex IV der Atmungskette.
Ihre Häm- und Kupferzentren absorbieren in genau diesem Bereich.
Die Leitthese, ausgearbeitet von Tiina Karu und später von Michael Hamblin, lautet:
Photonen lösen gebundenes Stickstoffmonoxid vom Enzym, der Elektronentransport läuft wieder, das Membranpotenzial steigt, ATP nimmt zu, und ein kleines, signalwirksames Maß an reaktiven Sauerstoffspezies stößt Reparaturkaskaden an. PI3K/Akt, MAPK und Nrf2 gehören zu den nachgeschalteten Wegen.
Rotes Licht bleibt in den oberen Millimetern der Haut. Nahinfrarot um 810 bis 850 nm reicht tiefer.
Daneben spricht Haut eine zweite, opsinvermittelte Sprache.
Keratinozyten, Melanozyten und Fibroblasten exprimieren nicht-visuelle Photorezeptoren: Rhodopsin (OPN2), den kurzwelligen Opsin-3, Melanopsin (OPN4), Neuropsin (OPN5) und weitere.
Violettes und blaues Licht öffnet darüber Kalziumkanäle, verschiebt Differenzierung, Pigmentierung und Zellwanderung.
Ultraviolett ist wiederum ein eigenes Kapitel: DNA-Schaden und Reparatur, Vitamin-D-Synthese, Melanin.
Wer „Sonnenlicht“ als eine Dosis behandelt, verwechselt ein Orchester mit einem Ton.
Die fünf Parameter, an denen Wirkung kippt
Biophysik reduziert das Gespräch auf messbare Größen.
Wellenlänge wählt das Chromophor. 450 nm ist nicht 660 nm und nicht 850 nm. Blau trifft Opsine und Flavine, Rot und Nahinfrarot vor allem die Atmungskette. Infrarot jenseits von etwa 1100 nm verschwindet großteils im Wasser und wird Wärme.
Intensität, angegeben als Bestrahlungsstärke in mW/cm², entscheidet, ob ein Photonensignal oder ein Wärmereiz ankommt. Therapeutische Photobiomodulation liegt typischerweise im niedrigen zweistelligen Milliwattbereich pro Quadratzentimeter, nicht im Bereich eines Operationslasers.
Dauer und Dosis gehören zusammen. Die Fluenz in J/cm² ist Intensität mal Zeit.
Studien an Fibroblasten und Muskelzellen zeigen Optima oft im Bereich weniger bis etwa 15 J/cm². Darüber fällt die ATP-Antwort ab.
Modulation ist die zeitliche Form: kontinuierlich, gepulst, morgens oder abends. Haut besitzt eigene Uhren-Gene. Ein Reiz zur falschen circadianen Phase ist ein anderer Reiz.
Sättigung und Hormesis beschreiben die Form der Kurve. Die Arndt-Schulz-Regel und die von Hamblin zusammengetragenen biphasischen Dosis-Antworten sagen dasselbe: wenig kann anregen, mehr kann nichts tun, noch mehr kann hemmen.
Mitochondriales ROS zeigt in manchen Systemen sogar eine dreiphasige Kurve. Reizsättigung ist kein Versagen des Geräts. Sie ist Zellphysiologie.
Wer Longevity in Joule pro Quadratzentimeter maximiert, optimiert an der Biologie vorbei.
Was Kneipp wusste, und was die Alpen anders wussten
Sebastian Kneipp, 1821 bis 1897, war kein Lichttherapeut. Seine fünf Säulen sind Wasser, Heilpflanzen, Bewegung, Ernährung und Lebensordnung. Den eigenen Tuberkuloseverlauf behandelte er mit kalten Bädern nach Johann Siegmund Hahn, nicht mit einer Sonnenbank.
Richtig ist etwas Genaueres. Kneipp dachte in dosierten Naturreizen. Sein Satz, Untätigkeit schwäche, Übung stärke und Überlastung schade, ist die Hormesis in einem Satz aus dem 19. Jahrhundert.
Frische Luft, Barfußgehen und Tagesrhythmus gehörten zur Lebensordnung, Licht aber nicht als isolierte Apparatemedizin.
Die eigentliche Lichtmedizin der Epoche trug andere Namen. Niels Ryberg Finsen erhielt 1903 den Medizin-Nobelpreis für die Behandlung des Lupus vulgaris mit konzentrierter Lichtstrahlung, der erste Nobelpreis, der Photonen zur Therapie machte.
In den Schweizer Alpen wurde aus Höhenklima und Sonne eine Institution. Alexander Spengler baute Davos ab den 1860er-Jahren zur Höhenkur um.
Die Liegehallen, die Thomas Mann im Zauberberg beschreibt, waren eine Freiluft- und Klimatherapie.
Die systematische Heliotherapie, das gestufte Entblößen des Körpers in kühler Morgenluft, perfektionierte Auguste Rollier ab 1903 in Leysin am Genfersee, vor allem bei Knochen- und Gelenktuberkulose.
Sein Protokoll kannte, was heutige Protokolle gern vergessen:
Akklimatisation zuerst, dann Minuten, nicht Stunden, Morgensonne statt Mittagshitze, Kombination mit Arbeit, Bewegung und Ernährung.
Die Kur half vielen und nicht allen. Als Streptomycin kam, endete die Epoche. Die Dosislehre blieb.
Was die Longevity-Industrie von der Natur lernen kann
Die Industrie verkauft Wellenlängen. Die Natur verkauft ein Regime.
Erstens ist Sonnenlicht ein Spektrum mit eingebauter Warnung. UV baut Vitamin D und gleichzeitig Mutationen.
Sichtbares Blau stellt Hautuhren und Opsine.
Rot und Nahinfrarot erreichen Mitochondrien, auch durch dünne Kleidung und in geringerer Intensität.
Ein Ganzkörperreiz am Vormittag, Haut und Auge gemeinsam, ist nicht ersetzbar durch eine Maske um 21 Uhr. Melanopsin in der Netzhaut und Uhren-Gene in der Haut ziehen am selben Tag.
Zweitens gilt das Rollier-Prinzip. Adaptation schlägt Intensität. Die Davoser Liegekur war lang, kühl und wiederholt, nicht maximal.
Wer mit 50 J/cm² beginnt, weil das Datenblatt es hergibt, wiederholt den Fehler, den die biphasische Kurve seit Karu und Hamblin dokumentiert.
Drittens ist Licht kein isolierter Hebel. Kneipps Stärke war die Kopplung: Wasserreiz, Muskelarbeit, einfache Nahrung, Schlaf, seelische Ordnung.
Photobiomodulation wirkt in gestressten Zellen oft stärker als in ruhenden, als Vorbedingung vor Belastung, nicht als Ersatz für sie.
Eine Kammer ohne Tageslicht, Schritte und Protein ist ein teures Nachtlicht.
Viertens trennt der Nobelpreis Marketing von Mechanismus. Optogenetik zeigt, dass ein einziges Protein und eine einzige Wellenlänge ein Neuron umschalten können.
Sie zeigt nicht, dass jedes LED-Panel dasselbe tut. Channelrhodopsin gehört nicht zur menschlichen Haut. Wer beides vermischt, verkauft Präzision, die er nicht liefert.
Für die Dermatologie bleibt die praktische Grenze klar. Rotes und nahinfrarotes Licht niedriger Fluenz hat eine nachvollziehbare mitochondriale Hypothese und Daten zu Fibroblasten, Kollagen und Wundheilung.
Die klinische Evidenz ist indikationsabhängig und nicht einheitlich. Blaues Licht ist ein Differenzierungssignal und zugleich ein potentieller Oxidationsreiz. UV bleibt ein Karzinogen mit einer schmalen nutritiven Seite.
Kein Panel ersetzt Sonnenschutz zur Mittagszeit, und keine Kur ersetzt eine Diagnose.
Der schönste Satz der diesjährigen Preisverleihung steht zwischen den Zeilen.
Eine Alge hat gelernt, Licht in einen Ionenstrom zu verwandeln, weil ihr Überleben davon abhing.
Haut hat dasselbe über andere Proteine gelernt.
Longevity beginnt nicht bei der stärksten Lampe. Sie beginnt bei der Frage, die Kneipp, Rollier und die Cytochrom-c-Oxidase teilen: Welcher Reiz, in welcher Dosis, zu welcher Stunde, und wann ist genug.
Literatur
Nobel Assembly at Karolinska Institutet. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2026. Press release, 5. Oktober 2026. nobelprize.org.
Nagel G, Szellas T, Huhn W, et al. Channelrhodopsin-2, a directly light-gated cation-selective membrane channel. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 100:13940-13945.
Boyden ES, Zhang F, Bamberg E, Nagel G, Deisseroth K. Millisecond-timescale, genetically targeted optical control of neural activity. Nat Neurosci. 2005; 8:1263-1268.
Karu TI. Primary and secondary mechanisms of action of visible to near-IR radiation on cells. J Photochem Photobiol B. 1999; 49:1-17.
Karu TI, Kolyakov SF. Exact action spectra for cellular responses relevant to phototherapy. Photomed Laser Surg. 2005; 23:355-361.
Huang YY, Chen AC, Carroll JD, Hamblin MR. Biphasic dose response in low level light therapy. Dose Response. 2009; 7:358-383.
Huang YY, Sharma SK, Carroll J, Hamblin MR. Biphasic dose response in low level light therapy – an update. Dose Response. 2011; 9:602-618.
Hamblin MR. Mechanisms and mitochondrial redox signaling in photobiomodulation. Photochem Photobiol. 2018; 94:199-212.
de Freitas LF, Hamblin MR. Proposed mechanisms of photobiomodulation or low-level light therapy. IEEE J Sel Top Quantum Electron. 2016; 22:7000417.
Suh S, Choi EH, Atanaskova Mesinkovska N. The expression of opsins in the human skin and its implications for photobiomodulation: a systematic review. Exp Dermatol. 2020; 29:1073-1082.
Kusumoto J, Takeo M, Hashikawa K, et al. OPN4 belongs to the photosensitive system of the human skin. Genes Cells. 2020; 25:215-225.
Wicks NL, Chan JW, Najera JA, Ciriello JM, Oancea E. UVA phototransduction drives early melanin synthesis in human melanocytes. Curr Biol. 2011; 21:1906-1911.
Calabrese EJ. Hormesis: a revolution in toxicology, risk assessment and medicine. EMBO Rep. 2004; 5:S37-S40.
Finsen NR. Nobel Lecture: The treatment of lupus vulgaris by concentrated chemical rays. 1903. nobelprize.org.
Rollier A. Heliotherapy. Oxford: Oxford University Press; 1923.
Hähner-Rombach S, Hrsg. Vergangenheit und Zukunft sozialer Gesundheitspolitik. Zur Geschichte der Tuberkulose und der Höhenkurorte. Stuttgart: Franz Steiner; 2015. Darin die Davoser Entwicklung seit Alexander Spengler.
Kneipp S. Meine Wasserkur. Kempten: Jos. Kösel; 1886.
Kneipp S. So sollt ihr leben. Kempten: Jos. Kösel; 1889.
Mann T. Der Zauberberg. Berlin: S. Fischer; 1924.
Hinweis: Der Text ist Wissenschaftskommunikation, keine Therapieempfehlung. Photobiomodulation ist mechanistisch plausibel und klinisch heterogen. UV-Exposition bleibt ein Risiko für Hautkrebs.
Dr. Hans-Ulrich Jabs, MD, PhD, MACP-ASIM
Independent Research • Internal Medicine • Geriatrics • Dermatology • Biochemistry • Longevity-Coherence Researcher • Medical Advisor.
©2026, Dr. HU Jabs, SDG.
